Noe er galt i ME-sykes blod

For ett år siden spurte jeg Nasjonal Kompetansetjeneste for CFS/ME og Helsedirektoratet om ME-pasienter kan gi blod. Begge frarådet dette så lenge pasientene er syke. Kompetansetjenesten viste til at man kan bli svimmel og kvalm, imens Helsedirektoratet ikke ville gi noen begrunnelse. Spørsmål om man risikerer å overføre en kronisk sykdom til andre ble ignorert. 

Se mer i “Kan ME-pasienter gi blod?” og “Tillitsbrudd fra Helsedirektoratet.”

Nå har Jørn Tore Haugen laget en grundig oppsummering av flere studier som viser at noe er galt i pasientenes blod; celler fra friske personer forandrer seg når de eksponeres for blod fra ME-pasienter, en faktor i blodet kan være årsak til sykdommen, og flere studier kan føre til en blodprøve og diagnostisk test. En rød tråd er enzymet Pyruvat dehydrogenase (PDH) som har en sentral rolle i cellenes energiproduksjon.

Det er vanskelig å ta norske myndigheter på alvor, når Helsedirektoratet i desember 2020 hevder at en studie på et selvhjelpskurs i mentale teknikker kan “bidra til å supplere kunnskap om CFS/ME.” Men i parallelle univers er visst alt mulig. Der har også Trump vunnet valget. 

Tusen takk til Jørn Tore for viktig kunnskapsformidling!

Hilsen Sissel Sunde


CFS/ME – En «faktor» i plasma?

Gjesteblogg: Skrevet og sammenstilt av Jørn Tore Haugen, Sivilingeniør, @jornt_h

Myalgisk Encefalomyelitt, også kalt CFS/ME, er en sykdom uten kjent biomarkør.

Forskning fra flere forskningsgrupper uavhengig av hverandre, har imidlertid gjort funn i plasma som kan bidra til å snevre inn søket etter årsaken til CFS/ME. Funnene kan oppsummeres med at plasma fra ME-pasienter fremprovoserer avvikende respons, en form for dvale, både i celler fra ME-pasienter og friske. Samtidig har plasma fra friske eliminert denne avvikende responsen både i celler fra ME-pasienter og friske. I tillegg har flere grupper vist at et sentralt enzym i energiomsetningen, pyruvat dehydrogenase (PDH), er nedregulert.

Kort om blodet

Blodet består av røde- (oksygentransport) og hvite (immunsystemet) blodceller samt blodplater (stopper blødninger) som flyter rundt i den svakt gule væsken som kalles plasma eller blodplasma.

Om plasma og serum skriver Store Medisinske leksikon:

«Plasmaet består av vann og oppløste stoffer, som plasmaproteiner, aminosyrer, hormoner, salter og metabolitter. Plasma inneholder det løselige proteinet fibrinogen som kan omdannes til det ikke-løselige fibrin. Fibrin danner et nettverk som er egnet til å stanse blødninger. Det er dette som skjer i forbindelse med koagulasjon. Den blodvæsken som er igjen etter koagulering, kalles serum».

Kort om glykolysen og omdanning til ATP

For å forstå punkter som blir nevnt senere, bør en også ha et visst innblikk i nedbrytningen av glukose og dannelsen av ATP (Adenosine triphosphate). ATP er helt sentralt og er kroppens bensin. Prosessen skjer i tre trinn; glykolysen, TCA-cycle (trikarboksylsyresyklus, også kjent som sitronsyresyklusen og Krebs’ syklus) og til slutt oksidativ fosforylering hvor det blir lagd fleste ATP molekyler. De to første trinnene og kan illustreres med figuren under som er hentet fra overlege Øystein Flugeprofessor Olav Mella og professor Karl Johan Tronstad sin studie publisert i 2016 (se under).

TCA-cycle og oksidativ fosforylering foregår inne i cellenes mitokondrier (cellenes energifabrikk). Mitokondriene får tilført Acetyl-CoA, omdannet fra glukose, og  gjennom en rekke reaksjoner blir det til slutt dannet ATP, kroppens bensin. En hemming eller nedregulering av prosessene oppstrøms Acetyl-CoA vil da naturlig nok hemme produksjonen av ATP i mitokondriene og føre til energimangel.

Forenklet kan en si at figuren viser de første trinnene av nedbryting av glukose (sukker) til dannelsen av energi til muskler og andre organer. Det finnes dog andre prosesser som bidrar til energi til kroppen, men glykolysen er sentral.

Det sentrale å legge merke til i figur 1) er PDH (Pyruvat dehydrogenase) og PDK (Pyruvat dehydrogenase kinase). Legg også merke til at i tilfelle av nedregulering av PDH (som da kan sammenliknes med en ventil som er skrudd litt igjen), og som kan skyldes en oppregulering av PDK, gir det seg utslag i at prosessen etter glykolysen blir «tvunget» i retning av mer laktat-produksjon. Forhøyet laktat-produksjon hos CFS/ME-pasienter har for øvrig blitt vist i over 20 studier med to-dagers sykkeltester.

Merk også at tryptofan (Trp*) er en del av figur 1. Forhøyet tryptofan spiller en sentral rolle i hypotesen «Metabolic Trap» (metabolsk felle) til Dr. Robert Phair og professor Ron Davis.

Fluge/Mella/Tronstad sin gruppe

21. august 2020 ble IACFS/ME 2020 Virtual Conference avholdt, og Dr. Ina Katrine Nitschke Pettersen fra Universitetet i Bergen holdt et innlegg med tittelen «Defective Energy Metabolism in ME/CFS»

Pettersen fortalte blant annet at de har testet og eksponert friske muskelceller for serum fra både friske personer og CFS/ME-pasienter i 6 dager, for å se om noe i serumet ville endre metabolismen i de friske cellene. De fant da økt mitokondrie respirasjon i de friske muskelcellene eksponert for CFS/ME-pasienters serum, sammenlignet med serum fra friske personer, og med økt ATP-produksjon. De mener dette representerer en slags overkompensasjon.

(Mitokondrierespirasjon (forenklet forklart) = omdannelsen av Acetyl-CoA til ATP ved bruk av oksygen og utskillelse av karbondioksid. Altså TCA-cycle, nevnt over.)

Glykolytisk funksjon var uendret i hvile, men det var betydelig økt laktatproduksjon under forhold med energisk belastning (som representerer anstrengelse). Dette kan indikere tilstedeværelsen av en faktor i serumet som forårsaker disse metabolske endringene hos pasientene, og de utforsker nå disse funnene nærmere.

Metabolittprofilen forskerne observerte hos CFS/ME-pasienter antyder metabolsk stress, og forskerteamet mener at stoffskiftet er låst i en slags “sult-modus” [hibernering] som en må prøve å reversere. De tror at dette kan være utløst av en feil i en immunrespons, og at mekanismene bak CFS/ME involverer immun-metabolske interaksjoner.

Dette er en videreføring i fra studien publisert i 2016, hvor de viste at normale friske muskelceller produserte mer laktat (melkesyre) og forbrente mer oksygen når de ble eksponert for serum fra CFS/ME-pasienter, enn serum fra friske kontroller. Denne effekten var særlig gjeldende når muskelcellene ble belastet.

De mente at problemet kunne knyttes til en nedregulering av pyruvat dehydrogenase (PDH).

Hovedpunkter

  • Friske muskelceller fungerer normalt i serum fra friske i motsetning til eksponert for serum fra CFS/ME-pasienter
  • Problemer i glykolysen knyttet til en nedregulering av Pyruvat dehydrogenase (PDH)
  • Problemet knyttes til en faktor i serumet

Studien (Norge, Haukeland/Universitetet i Bergen)

Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome

Les mer

Ron Davis sin gruppe

I en studie publisert i april 2019 viste Dr. Rahim Esfandyarpour, professor Ron Davis og flere andre forskere fra Stanford University at immunceller og plasma fra CFS/ME-pasienter endret elektrisk impedans (omtrent det samme som elektrisk motstand) når dette ble utsatt for ytre belastninger (de tilsatte vanlig salt, cellene vil da begynne å jobbe for å kvitte seg med saltet).

Studien (USA, Stanford University)

A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS)

Pressemelding: Biomarker for chronic fatigue syndrome identified


Figur 2) Fra studien «A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS)»

I forkant av at denne studien ble publisert, bekjentgjorde samme gruppe forskere at de hadde benyttet samme type instrument (nanoneedle) og målt den elektriske impedansen ved å benytte celler fra CFS/ME-pasienter og friske, i plasma fra CFS/ME-pasienter og friske.

Forsøkene med celler fra CFS/ME-pasienter og friske, i plasma fra pasienter, ga signal. Mens forsøkene med celler fra CFS/ME-pasienter og friske, i plasma fra friske, ikke ga signal.


Figur 3) Fra Ron Davis’ presentasjon, Stanford symposium, september 2018

Både studien og dataene presentert i forkant av studien indikerer at problemet er knyttet til CFS/ME-pasientenes plasma, mens den gode nyheten er at celler fra CFS/ME-pasienter oppfører seg normalt i plasma fra friske personer. Det skulle bety at dette er en reversibel prosess og at CFS/ME i framtiden vil kunne behandles eller kureres.

I 2017 uttalte også professor Ron Davis at han så problemer knyttet til glykolysen og nevnte Pyruvat dehydrogenase kinase (PDK).

Hovedpunkter

  • Celler fra CFS/ME-pasienter og friske, ga signal i plasma fra CFS/ME-pasienter
  • Celler fra CFS/ME-pasienter og friske, ga ikke signal i plasma fra friske
  • Problemer i glykolysen knyttet til Pyruvat dehydrogenase kinase (PDK)

Les mer

Prusty og Naviaux sine grupper

Dr. Bhupesh K Prusty er en litt uortodoks forsker i måten han kommuniserer på. Han bruker Twitter relativt aktivt og med jevne mellomrom kommer det små nyheter i form av nye tweets.

I april 2020 publiserte han en studie i samarbeid med blant annet professor Robert Naviaux og professor Carmen Scheibenbogen, der hovedfunnene blir assosiert med nedregulering av PDH i det de skriver:

«Nedreguleringen av et involvert protein kalt pyruvat dehydrogenase – et kjerneenzym i reguleringen av glykolyse – var av spesiell betydning, ettersom infiserte immunceller trenger å få energi fra glykolyse (ATP-produksjon som ikke bruker oksygen), i stedet for mitokondrie oksidativ fosforylering (ATP produksjon som bruker oksygen)».

Studien (Tyskland/USA)

Human Herpesvirus-6 Reactivation, Mitochondrial Fragmentation, and the Coordination of Antiviral and Metabolic Phenotypes in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome

Pressemelding: For ME/CFS Patients, Viral Immunities Come at a Devastating, Lifelong Cost

Prusty på Twitter

Et par måneder før studien ble publisert, skrev Prusty en lengre twitter-tråd hvor han blant annet skriver (fritt oversatt):

«Vi antok at en faktor (et molekyl) i serum kan forårsake mitokondriell dysfunksjon. Så vi tok serum fra pasienter, isolerte dette molekylet ut av serum og testet det deretter på celler i fravær av andre cellulære komponenter fra serum, og kunne vise samme effekt.”

Eller sagt med andre ord. Da de testet kun dette molekylet (faktoren) på celler, fikk de den samme dysfunksjonelle effekten i mitokondriene som ved testing av “sykt serum” i sin helhet.

Den samme faktoren isolert fra serum fra friske hadde ikke samme effekt.

Så utdyper han at faktoren ikke er et virus men en cellulær komponent, og han svarer bekreftende på at cellene frigjør denne faktoren som svar på et virus som har skadelige effekter hos verten (mine og dine celler).

Les hele Twitter-tråden fra februar 2020 ved å klikke på tweet under:

Blå = cellekjerne. Grønn = mitokondrier (cellenes energifabrikk)

21. juli 2020 twitret han også at han jobber med en test for en potensiell biomarkør.

9. oktober 2020 fulgt han opp med nye twittermeldinger om å teste ut en ny diagnostisk plattform, og at han håpet å ha resultatet klart som en julegave i år.

Hovedpunkter

  • De isolerte et molekyl (faktoren) ut av serum fra pasienter og testet dette på celler i fravær av andre cellulære komponenter fra serum. Dette viste samme dysfunksjonelle effekt i cellene som vist med «sykt serum.»
  • Samme molekyl (faktor) isolert fra serum fra friske har ikke dysfunksjonell effekt i cellene.
  • Problemer i glykolysen knyttet til en nedregulering av Pyruvat dehydrogenase (PDH).
  • Annet: Hypotesen er at reaktivering av herpesvirus HHV6 fører til en antiviral aktivitet i blodet, som påvirker immunsystemet og mitokondriene, som igjen fører til immunitet og nedsatt energiproduksjon (se tweet fra 7. april 2020).

Dette kan tyde på at Prusty er på sporet av hva i serum som forårsaker sykdommen.

Lær mer

Karl Morten sin gruppe

I et foredrag for ME/CFS Support (Auckland) i desember 2018, presenterte professor Karl Morten, Oxford University, funn fra forsøk der de hadde eksponerte muskelceller fra friske for plasma fra friske og CFS/ME-pasienter.

De fant at plasma fra friske ikke forårsaket noen endring i oksygennivået (blå og grønne punkter ligger over hverandre i figuren under). Derimot forårsaket plasma fra CFS/ME-pasienter at oksygennivået falt (røde punkter). Dette indikerer at mitokondriene arbeider hardere (et liknende resultat som Fluge/Mella/Tronstad har vist).


Figur 4) Fra Karl Mortens presentasjon på konferansen
‘ME/CFS Support (Auckland)’, desember 2018

Foredrag

Devlopments in Understanding the Science Behind ME/CFS

Hovedpunkter

  • Plasma fra friske forårsaket ikke noen endring i oksygennivået hos muskelceller fra friske
  • Plasma fra CFS/ME-pasienter forårsaket at oksygennivået falt i de samme type muskelceller fra friske

Lær mer

Carmen Scheibenbogen sin gruppe

I en «proof of consept» studie publisert i juli 2020, hadde fire av fem deltakende pasienter en rask forbedring på en rekke kliniske symptomer ved immunadsorpsjon (IA) – en teknikk der blodet blir renset.

Studien (Tyskland, University Hospital Charité)

Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Efficacy of Repeat Immunoadsorption

Det er også kjent at professor Scheibenbogen i ettertid har uttalt at plasmaferese kan være en like aktuell teknikk å benytte, som immunadsorpsjon.

Merk også at i studien til Prusty og Naviaux nevnt over, var Scheibenbogen medforfatter.

Hovedpunkter

  • Symptomlette hos 80% ved immunadsorpsjon (IA) (renset blod)

Jonas Bergquist sin gruppe

I juli 2020 publiserte professor Jonas Bergquist ved Uppsala universitet en ny studie der han så på plasma og spinalvæske. Han gjorde ingen funn i spinalvæsken, men fant signifikant oppregulert autoantistoffer i plasma, som man kan finne ved autoimmune tilstander. I forbindelse med publisering av studien uttalte også forskningsgruppen at foreløpige studier med bruk av immunadsorpsjon og/eller plasmaferese for å fjerne antistoffer har vist positiv effekt hos en sub-gruppe CFS/ME-pasienter.

Immunadsorpsjon og plasmaferese er metoder som benyttes for å rense plasma. Forsøkene til Bergquist og Scheibenbogen viser dermed, med en annen vinkling, det samme som forsøkene der man i laboratorium har gjort forsøk med celler eksponert for plasma fra henholdsvis CFS/ME-pasienter og friske.

Hovedpunkter

  • Immunadsorpsjon og/eller plasmaferese har vist positiv effekt hos en sub-gruppe CFS/ME-pasienter.

Studien (Sverige, Uppsala University)

Autoantibodies to beta-adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in Myalgic Encephalomyelitis (ME) patients – A validation study in plasma and cerebrospinal fluid from two Swedish cohorts

Bergquist og Scheibenbogen har samarbeidet om denne studien.

Les mer

Julia L. Newton sin gruppe

I oktober 2020 publiserte gruppen til professor Julia L. Newton en studie som ikke er direkte assosiert med forsøk med bytte av plasma mellom friske og CFS/ME-pasienter, men de skriver:

«Resultatene viser at CFS-pasienters skjelettmuskelceller ikke klarer å bruke glukose i samme grad som friske kontrollceller. CFS-pasienters skjelettmuskelceller ble vist å oksyderer galaktose og fettsyrer normalt, noe som indikerer at den bioenergiske dysfunksjonen ligger oppstrøms TCA-syklusen (se figur 1 over).

Dette kan potensielt inkludere defekter i pyruvat dehydrogenase kompleks (PDH), pyruvat dehydrogenase kinase (PDK) eller i mitokondrielle transportproteiner. Dette passer med en studie som brukte en PDK-hemmer i en «open-lable proof-of-principle» studie og en studie av Fluge et al. [2016] som så på PDH dysregulering i CFS-pasienters blodprøver»

Her er Newton inne på en defekt hos CFS/ME-pasienter knyttet til PDH og/eller PDK – det samme som Fluge/Mella/Tronstad sin gruppe, Ron Davis sin gruppe, og Prusty og Naviaux sine grupper har antydet (se referanser over).

Når hun skriver «Dette passer med en studie som brukte en PDK-hemmer i en «open-lable proof-of-principle» studie» refererer hun til studien «Treating patients suffering from myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) with sodium dichloroacetate: An open-label, proof-of-principle pilot trial» av belgieren Frank Comhaire, Ghent University Hospital, og hans forsøk med natrium dikloreddiksyre – en PDK-hemmer.

Merk også at Julia L. Newton de siste fem årene har vært delaktig i ytterligere minst seks studier assosiert med energiomsetning, hvorav to av disse omhandler glukoseomsetning (2015 og 2018).

Studien (UK, Universitet i Newcastle)

Substrate utilisation of cultured skeletal muscle cells in patients with CFS

Hovedpunkter

  • Potensielt defekter i Pyruvat dehydrogenase kompleks (PDH), Pyruvat dehydrogenase kinase (PDK) eller mitokondrielle transportproteiner.

Les mer

To grupper litt på siden

  1. Alain Moreau sin gruppe

4. og 5. april 2019 ble NIH konferansen “Accelerating Research on ME/CFS” avholdt i USA.

Professor Alain Moreau fortalte her om en bioimpedansetest de har gjort (hvor måleparameter ligner Ron Davis sitt måleparameter i nanoneede-testene), og uttalte at testen “bekrefter delvis hva Dr. Ron Davis tidligere har vist – at det er noe i plasma, og vi er helt enige.” I så måte er han på linje med gruppene omtalt over.

I november 2020 publiserte Alain Moreau og hans gruppe studien «Profile of circulating microRNAs in myalgic encephalomyelitis and their relation to symptom severity, and disease pathophysiology».

I studien brukte Moreau en mansjett, liknende den en bruker rundt overarmen når en måler blodtrykk, for å fremprovosere PEM på en skånsom måte. (PEM er forkortelsen for Post Exertional Malaise og betyr anstrengelsesutløst sykdomsforverring – kardinalsymptomet ved ME/CFS).

Denne mansjetten ble blåst opp og ned (rundt armen) i 90 minutter. Før og etter ble det tatt blodprøver både hos CFS/ME-pasientene og friske kontroller. Analyser av plasma ga en distinkt forskjell i 11 microRNA molekyler som er foreslått som mulig biomarkør. Forskjellene i microRNA profilene hos pasientene kunne også assosieres med symptomer og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Figur 5) Fra Alain Moreau sin studie “Profile of circulating microRNAs in myalgic encephalomyelitis and their relation to symptom severity, and disease pathophysiology»

Studien (Canada, Universitetet i Montreal)

Profile of circulating microRNAs in myalgic encephalomyelitis and their relation to symptom severity, and disease pathophysiology

Hovedpunkter

  • Mulig biomarkør

Lær mer

Dr. Alain Moreau jobber aktivt med CFS/ME, men det er ikke kjent om han har gjort forsøk med plasma fra friske og CFS/ME-pasienter, og bytte av slikt plasma mellom gruppene. Moreau leder forskningssenteret ved University of Montreal, som er del av ME/CFS Collaborative Research Centers og finansieres av Open Medicine Foundation.

2. Mady Hornig og Ian Lipkin med flere

I juli 2020 publiserte en rekke kjente ME-forskere med professor Mady Hornig og professor Ian Lipkin i spissen, en studie der de sammenliknet friske og ME-pasienters plasmaproteomer.

Analysen går ut på å identifisere hvilke typer proteiner som de fant i de respektives plasma. I studien skriver de; «Våre funn er konsistente med en signifikant assosiasjon av ME/CFS med immun dysregulering og fremhever den potensielle bruken av plasmaproteomet som en kilde til biomarkører for sykdomen.»

Studien (USA, Columbia University)

Plasma proteomic profiling suggests an association between antigen driven clonal B cell expansion and ME/CFS

Hovedpunkter

  • Mulig biomarkør

Oppsummering

  • Det er minst syv forskningsgrupper som mener å knytte problemene hos CFS/ME-pasienter med utmattelse og mangel på energi til blodets plasma (energi i fysisk forståelse og rette betydning, ikke i overført betydning knyttet til spiritisme og andre alternative forståelser).
  • I forsøk med celler fra både friske og CFS/ME-pasienter eksponert for plasma fra henholdsvis friske og CFS/ME-pasienter, er det kun plasma fra CFS/ME-pasienter som gir en unormal tilstand hos både celler fra friske og CFS/ME-pasienter.
  • Forsøk med å eksponere celler for plasma fra CFS/ME-pasienter, for så å «vaske ut» dette plasmaet og eksponere de samme cellene for plasma fra friske personer, har vist at disse cellene går fra en tilstand av dvale til «å våkne til liv». Det viser at tilstanden er reversibel, med andre ord tilstanden vil være mulig å behandle og/eller kurere. I tillegg indikerer det at problemet er assosiert med plasma hos CFS/ME-pasienter.
  • Ved å «rense» plasma hos pasienter er det blitt vist reduksjon i symptomer. Dette er en videreføring av test av celler og plasma i laboratorium.
  • Det er minst fire forskningsgrupper som knytter de nevnte problemene til nedregulering av pyruvat dehydrogenase (PDH) eller reguleringen av dette enzymet i form av oppregulert pyruvat dehydrogenase kinase (PDK).
  • Flere grupper bruker begrepet «faktor» om det «ett-eller-annet» i plasma som forårsaker funnene de rapporterer.
  • Dr. Bhupesh Prusty jobber antagelig med å identifisere denne «faktoren».
Figur 6) Oversikt over funn for de respektive gruppene.

Avslutning

Flere forskningsgrupper har vist at bytte av plasma fra CFS/ME-pasienter eller friske kan gi henholdsvis en sykdomsreaksjon eller en normalreaksjon i celler. Likeså har immunadsorpsjon og/eller plasmaferese (rense plasma) gitt en lettelse i symptomer. Flere grupper snakker i denne sammenheng om en «faktor» i plasma som årsak.

I noen av de samme studiene peker flere av gruppene på pyruvat dehydrogenase kinase (PDK, oppregulering) og/eller pyruvat dehydrogenase kompleks (PDH, nedregulering) som et sentralt problem, noe som gir økt laktat (melkesyre). Disse funnene underbygges av at det finnes mer enn 20 studier som viser unormale laktat- og oksygenverdier ved to-dagers sykkeltester (ergospirometri, CPET).

Er det denne «faktoren» i plasma som forårsaker:

  • en oppregulering av pyruvat dehydrogenase kinase (PDK)?
  • som igjen fører til en nedregulering av pyruvat dehydrogenase kompleks (PDH)?
  • som igjen «tvinger» energimetabolismen over i anaerob og mindre effektiv energiomsetning, med økt laktatproduksjon, som er problemet?

Og hva er denne «faktoren»? Er den det som Alain Moreau eller Mady Hornig og Ian Lipkin beskriver i sine studier? Eller er det noe annet?

Kanskje vet vi mer når Bhupesh Prusty etter hvert publiserer nye studier. 21. desember 2020 delte han en rekke meldinger på Twitter der han blant annet skrev (fritt oversatt):

«Vårt ambisiøse prosjekt med å utvikle en diagnostisk test for ME/CFS fortsetter med full styrke. Vi har nå testet mer enn 100 pasienter og kontroller. Resultatene er så overveldende at vi nå går videre og søker om økonomisk støtte fra BMBF.»

BMBF = Det føderale departementet for utdanning og forskning i Tyskland.
Les alle meldingene fordelt på 8 tråder her: 1-2, 3-4, 5-6, 7, 8-9, 10-11, 12-13 og 13-15.

Bhupesh Prusty er optimist og gir pasientene håp for fremtiden!


PS! Hele denne bloggen er inspirert av og en videreføring av Simon McGrath sin blogg ME/CFS Research Review, og teksten “Something in the blood.”

Eventuelle feil og misforståelser i teksten er utelukkende mine egne.

Skrevet og sammenstilt av Jørn Tore Haugen, Sivilingeniør, Twitter: @jornt_h

Redigert og revidert av bloggeier Sissel Sunde, Twitter: @sissel777


Redigert: Kapittel “Kort om glykolysen og omdanning til ATP” er revidert mandag 04.01.2021 etter innspill fra Aslaug Angelsen.

5 thoughts on “Noe er galt i ME-sykes blod

  1. Dette er virkelig fantastisk bra skrevet, og svært informativt.
    Hjertelig takk til både Jørn Tore og Sissel for jobben rundt dette.

    Optimismen og håpet er til å ta og føle på, og det trenger pasientgruppen. Her var det mye å ta og føle på. Nesten overveldende for en nedbrutt sjel. 🙂 Alt fra god medisinsk begrunnelse, til sammenhenger, til biomarkør, til potensiell behandling og mulige suverene framtidsutsikter. At det også er anerkjente forskningsgrupper som har funnet dette og publisert det gjør det jo hele enda bedre.
    Det som er overraskende for min del er at mye har skjedd i år når nesten alt annet enn Covid-19 har blitt utsatt og satt på vent. Innsatsen rundt disse blodfaktorene kommer vel til å økes i 2021 når vi har fått Covid-19 på avstand.

    Jeg ser allerede frem til neste informasjon rundt dette.

    Igjen, tusen hjertelig takk. Godt nyttår til dere! 🙂

    Liked by 1 person

    1. Tusen takk for veldig hyggelig tilbakemelding. Så glad for alle som får nytt håp av å lese innlegget. 🙂 Det er mange dyktige forskere som jobber for å gi pasientene en frisk fremtid, og forhåpentligvis vil det komme flere nye svar i 2021.

      Nylig bevilget også USA ca. 10 MILLIARDER kroner til forskning på Long Covid, som kanskje også vil bidra til å øke forståelsen for ME. Health Rising har skrevet to artikler om dette i romjulen:

      1) Congress Approves Over a Billion Dollars to Study Long-COVID: Implications for ME/CFS https://www.healthrising.org/blog/2020/12/24/congress-billion-covid-19-long-haulers/

      2) Paradigm Shift for Long COVID (and ME/CFS?) Plus the Friendly Fire Hypothesis: Could Autoimmunity Be Behind it All? https://www.healthrising.org/blog/2020/12/28/long-covid-friendly-fire-autoimmunity-chronic-fatigue-syndrome/

      Riktig godt nyttår til deg også. Og alle andre. ❤

      Hilsen Sissel

      Liked by 1 person

  2. Dette var en veldig interessant oppsummering av nyere forskning. Når en forskningsgruppe finner noe, kan det alltids være tilfeldigheter i utvalg eller analysemetoder som skaper utslag som i praksis er støy. Det er ikke alltid så lett å vurdere hvor mye de enkelte resultatene betyr i praksis. Men når flere uavhengige forskningsgrupper i ulike deler av verden finner de samme resultatene, som forsker på hvert sitt datamateriale fra hvert sitt utvalg, er det langt mindre sjanse for at resultatene er støy/tilfeldigheter. Dette er jo replikasjon i sin mest grunnleggende form, og det er jo grunnlaget for all sikker vitenskapelig kunnskap. Spennende å se.

    Også interessant å se at det er den norske forskningsgruppen som ikke får statlig støtte (Haukeland) som får til å finne disse resultatene, mens forskningsgruppen til Wyller, som har fått flere titalls millioner i statlig støtte opp gjennom ikke har funnet noe som helst på tross av disse store overføringene. Det gjør at man kan stille seg spørsmålet ved hvor effektiv fordelingen av forskningsressurser faktisk er i ME-forskningen. Det kan virke som at Wyller mest av alt får forskningsressurser fordi han breier seg så mye i mediene og fremstiller seg selv som en som har alle svarene, på tross av at stort sett alle studiene hans er ikke-signifikante. Han har ihvertfall ikke mye konkrete resultater å vise til.

    Men det er ikke så farlig, da får han bare sjefen sin til å gå ut i Aftenposten og fremstille det som om grunnen til at han ikke får ressurser er på grunn av “press og sjikane fra pasientgrupper”,, istedenfor de manglende resultatene hans. Og vips, så er det masse leger som ikke kjenner til debatten som legger press på forskningsrådet til å finansiere de dårlige studiene hans, for å ikke gi etter for “de uvitenskapelige aktivistene”, og plutselig sitter han på masse penger igjen. Ingen triks er for skitne for å sikre seg forskningsmidler for Wyller og gjengen, tydeligvis.

    Liked by 1 person

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google photo

You are commenting using your Google account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s